引领科学超越慢性阻塞性肺病的症状控制

慢性阻塞性肺病(COPD)是全球第三大死亡原因，¹ 在40岁以上的人群中，十分之一的人受到影响.² 虽然im体育首页对慢性阻塞性肺病生物学的了解已经取得了相当大的进展, 近几十年来，COPD治疗进展缓慢.

作为呼吸医学的长期领导者, im体育首页正在将吸入疗法引入COPD，并引领科学，提供有可能减少病情恶化的下一代治疗方法, 住院人数和死亡率. im体育首页致力于开发针对COPD潜在驱动因素的新疗法，以超越预防恶化和控制症状，通过增强肺再生来减缓和逆转疾病进展.

通过在各个方面应对慢性阻塞性肺病, im体育首页希望实现到2030年将COPD加重率降低一半并降低相关心血管死亡风险的大胆雄心.

im体育首页在一期临床试验中进行了一项研究性治疗，与其他正在开发的IPF机制相比，它可能提供一种更早靶向纤维化通路的新方法. im体育首页的豪猪抑制剂已被证明可以抑制Wnt信号通路(细胞维持的重要途径), 差异化与更新), 已知它在IPF等疾病中非常活跃. 通过抑制目标信号通路, im体育首页希望这种新的治疗方法能够减缓或预防IPF的纤维化，以及其他类型的纤维化疾病.

致力于减缓或逆转疾病进展

减缓并最终逆转COPD的进展对于改善当今患者的灾难性前景至关重要. im体育首页致力于在这一领域的工作，并投资于治疗和试验，使im体育首页能够证明真正的疾病改善——阻止肺功能随时间的下降，扭转疾病造成的结构损伤.

COPD在生物学上是复杂的，有多种疾病驱动因素，im体育首页的科学战略是建立在im体育首页对这些途径的深刻理解和im体育首页可以用一系列新方法解决的新药物靶点的识别之上的. 从一开始就使用精准医疗方法将意味着患者可以与他们最有可能受益的治疗相匹配, 打从一开始.

关注新型疾病途径的科学

目前的治疗方法只治疗症状，但不能解决慢性阻塞性肺病细胞损伤的根本原因. im体育首页正在探索通过一些新的炎症途径中的肺组织再生来证明疾病改善的方法:

白细胞介素33

IL-33是一种广泛作用的细胞因子，位于炎症级联的顶端，在细胞损伤或应激后由肺内膜细胞释放.

IL-33在多种疾病中是一个有吸引力的靶点, 包括慢性阻塞性肺病, 希望抑制这一炎症途径有可能通过解决il -33驱动的与肺部组织重塑相关的炎症来改善疾病.^3,4 IL-33在中重度COPD患者中升高，与加重相关.

im体育首页的临床前研究表明，阻断IL-33通路可以减少杯状细胞的积聚和粘液的产生，使其恢复到健康细胞的水平. 此外，IL-33是COPD临床验证的靶点^3,4 与 新出现的临床数据表明，IL-33阻断可以改善肺功能，降低COPD恶化风险.  

通过im体育首页的基因组学研究中心(CGR)的倡议, im体育首页正在更好地了解IL-33作为慢性阻塞性肺病和其他慢性疾病生物标志物的潜力.

髓过氧化酶(MPO)

MPO是一种已知参与COPD炎症根源的酶. 在COPD患者的气道中检测到MPO水平升高, 导致了两种疾病的恶化, 以及疾病稳定状态下肺的持续和加速损伤.⁵

希望抑制这一炎症途径可以改善COPD疾病. 除了, 较高的循环MPO水平与不良心血管(CV)结局风险增加和CV相关原因导致的过多死亡相关,⁶ 由于心血管疾病是COPD临床最重要的合并症之一，因此解决这一问题很重要.

O4叉头盒(FOXO4)

FOXO4是一种参与细胞周期控制的转录因子, 细胞死亡与代谢, 作为p53信号通路的一部分.⁷ 暴露在慢性压力下的细胞, 比如吸烟, 是否会受到损伤，但却能抵抗细胞死亡和肺部清除——一种被称为衰老的状态.⁸ 随着这些细胞继续存活, 它们向周围细胞释放信号分子，促进进一步的损伤, 还有炎症和纤维化, 导致慢性疾病.⁹

im体育首页已经确定了FOXO4-p53相互作用在促进肺细胞衰老中的作用，并正在探索破坏这一途径的方法，从而启动细胞死亡并从肺中移除受损细胞. 在im体育首页早期的研究中, im体育首页发现，针对这种相互作用创造了一个有利于肺再生的环境, 从而改善肺功能, 减少肺气肿造成的损害.

转变COPD护理

随着im体育首页追求减缓或逆转COPD疾病进展的雄心壮志, im体育首页正在推动科学的边界，通过针对潜在的疾病驱动因素，并通过新的模式和新的组合实现更大的疗效，来解决最棘手和最复杂的未解决问题.  从一开始就应用精准医疗方法, 同时利用新的工具和技术加速进展, 意味着im体育首页正在走向一个COPD疾病治疗可能成为现实的世界, 所以这些病人可以开始更好地生活, 更健康的生活. 而且没有这种衰弱和威胁生命的情况.

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